Magnézium és telomerek – a hosszú élet szent grálja
A magnézium számos testi funkcióban pótolhatatlan szerepet tölt be. Ebből a cikkből megismerkedhet annak fontosságával az öregedés lassításában és az életkorral összefüggő betegségek megelőzésében.
Magnézium és öregedés
Ahogy a baby boom generáció (a második világháború után született nagy népesség 1964-ig) öregszik, kétségbeesetten keresik a módját, hogy fiatalabbak maradjanak. Az öregedésgátló kutatás több milliárd dolláros iparág. A kozmetikai fejlesztések mellett pedig a telomereink védelmi módjának megtalálása is a hosszú élet kutatásának szent gráljává vált.
Nem meglepő, hogy a magnézium szorosan kapcsolódik a telomerekhez.
Az igazi sokk azonban az, hogy milyen kevés tudós foglalkozik a magnézium telomer-megtartó csodájával. Ehelyett gyógyszereket keresnek, vagy drága étrend-kiegészítőket állítanak elő, hogy megmentsék a telomereket – figyelmen kívül hagyva a szemük előtt lévő nyilvánvaló megoldást.
Telomerek
Mik azok a telomerek? A telomerek a kromoszómák nélkülözhetetlen részei, amelyek befolyásolják sejtjeink öregedését. A telomerek a kromoszómák végén található sapkák, amelyek megvédik őket a felbomlástól vagy egy másik kromoszómához való kapcsolódástól. Olyanok, mint egy műanyag kupak a zsinór végén, vagy egy csomó a zsinór végén, nehogy kibomoljon. Íme egy másik hasonlat: ez olyan, mint egy csomó extra öltés, amit egy öltéssor végére szúr be, hogy megakadályozza a cérna meglazulását. Ezenkívül ezek az öltések felesleges nukleotidszekvenciákat képviselnek - a DNS építőköveinek szekvenciáit. Nincs más funkciójuk, mint a kromoszómák védelme.
Az öregedés dokumentálva van DNS-ünkben: évről évre egyre több redundáns telomerszegmens szakad le kromoszómáink végén, végül a kromoszóma sérül. A telomerszegmensek stabilan tartják a géneket, de idővel lerövidülnek, ahogy a sejtosztódás kevésbé hatékonnyá válik, különösen akkor, ha a telomeráz reverz transzkriptáz enzim hiányos vagy nem működik megfelelően. Nem kell találgatnia, melyik ásványtól függ ez az enzim – természetesen a magnéziumtól.
A lerövidült telomerek számos öregedéssel összefüggő állapotért felelősek, beleértve a szívbetegségeket is. A szívbetegségek gyakran a magnéziumhiány következményei. Két nagyszerű magnéziumtudós, Dr. Burton és Bella Altura több mint 1 000 tudományos cikket publikált, többnyire a magnéziumról. 2014-ben Alturáék részt vettek egy úttörő tanulmányban a magnéziummal és a telomeráz enzimmel kapcsolatban. Ebben Alturáék áttekintik a huszonöt éves kutatásaikat, amely előrevetíti ezt a jelenlegi tanulmányt. Különösen fontos a cikk vita része, amely bemutatja, hogyan károsítja a telomereket számos környezeti tényező, és hogy ez a károsodás hogyan kezelhető és előzhető meg terápiás szintű magnéziummal.
A cikk következő áttekintése bonyolultnak és tudományosnak tűnhet, de szeretném, ha megértené a magnézium hihetetlen értékét minden szövetben, minden sejtben, minden egyes mitokondriumunkban, valamint RNS-ünk és DNS-ünk termelésében. A magnéziumkutatás számos aspektusát is összefoglalja:
Öregedés és magnéziumhiány
Köztudott, hogy hatvanöt éves korukra sok embernél lelassul az anyagcsere, ami érelmeszesedést, magas vérnyomást, szív- és érrendszeri betegségeket és 2-es típusú cukorbetegséget okoz, amelyek pangásos szívelégtelenségbe torkollanak. Az öregedés minden atribútumát klinikailag és kísérletileg is összefüggésbe hozták a magnéziumhiánnyal. A szerzők a következő nagyon fontos észrevételeket teszik:
"Az öregedési folyamat a magnéziumhiányos állatokban, magnéziumhiányos szövetekben és különféle magnéziumhiányos sejttípusokban jelen lévő szövetekben és sejtekben a gyulladást elősegítő citokinek megnövekedett szintjével is összefügg."
Oxidatív stressz, telomeráz és a szív
Az oxidatív stressz bizonyos markerei megjelennek a kardiovaszkuláris szövetekben és a DNS-ben, az ionizált magnéziumszint egyidejű csökkenésével. Ez arra utal, hogy a magnéziumhiány több mutációhoz vezethet több sejtvonal genomjában. Az Alturas cég tanulmánya szerint a magnéziumhiány borotválja a telomerek végét, ami az öregedéshez és a szív- és érrendszeri változásokhoz hasonlítható, beleértve a magas vérnyomást, a csökkent ejekciós frakciót és a szívelégtelenséget.
Magnéziumhiány és az endothel károsodása
A 80-as évek végén végzett vizsgálatok magnéziumhiány miatti változásokat mutattak ki az erek endothel bélésében. Alturáék szerint a magnézium fontosságát a mikrokeringés szabályozásában és a lipidek felhalmozódásában az artériák falában még mindig figyelmen kívül hagyja a kutatók következő generációja.
Magnéziumhiány és krónikus stressz
A legújabb tanulmányok megerősítik, hogy a rövid távú magnéziumhiány a szívben és a DNS-t védő nitrogén-monoxid-szintázokat aktiváló sejtekben a sejtglutation jelentős csökkenését okozza. Ezek az eredmények alátámasztják azt az elméletet, hogy a magnéziumhiány számos sejttípusban mutációt okozhat.
Magnéziumhiány és szívelégtelenség
Az összes eddigi tanulmány kísérletileg és klinikailag is megerősítette, hogy a pangásos szívelégtelenség elkerülhetetlen hetvenöt és nyolcvanöt éves kor között a magnézium hiányban szenvedőknél.
Magnézium és sejtjelzés a szív számára
A 90-es évek közepén Alturáék úgy gondolták, hogy a magnéziumionok extracelluláris jelekként működnek a szív- és érrendszeri betegségek patobiológiájában. Most összesen **negyvenkét tanulmány ** támasztja alá ezt az elméletet. A magnézium kulcsszerepet játszik a szív hemodinamikájának szabályozásában; a vaszkuláris tónusban és reaktivitásban; az endoteliális funkcióban; a szénhidrátok, nukleotidok és lipidek metabolizmusában; a szabad gyökök képződésének megakadályozásában és a genom stabilizálásában. További tizenhét tanulmány megállapította, hogy a magnézium kulcsszerepet játszik a simaizomsejtekben, az endotélsejtekben és a szívizomsejtekben végbemenő kalciumfelvétel, szubcelluláris tartalom és szubcelluláris eloszlás szabályozásában.
Magnéziumhiány és genotoxicitás
A magnézium génjeinkben betöltött szerepét összegezve Alturáék rámutatnak arra, hogy a magnéziumhiány sejtciklus leállást (és öregedést) idézhet elő, programozott sejthalált indíthat el, és DNS-károsodáshoz (genotoxikus eseményekhez) kapcsolódik. Ezek a magnéziumhiánnyal kapcsolatos változások számos sejttípusban előfordulhatnak, beleértve a szív- és érrendszeri simaizomsejteket is. Megjegyzendő, hogy a hipertóniás betegek artériás falán az ateroszklerotikus plakkok jelentős DNS-károsodást, a DNS-javító útvonalak aktiválódását, a p53 (tumorszuppresszor fehérje) fokozott expresszióját, oxidációt, apoptózist és a ceramid (viaszszerű lipid) szintjének növekedését mutatják.
Aloha, Carolyn Dean
